Aldosteron

Aldosteron

Nazewnictwo Nomenklatura systematyczna (IUPAC) (8S,9S,10R,11S,13R,14S,17S)-11-hydroksy-17-(2-hydroksyacetylo)-10-metylo-3-okso-1,2,6,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodekahydrocyklopenta[a]fenantreno-13-karbaldehyd Inne nazwy i oznaczenia 11β,21-dihydroksy-3,20-dioksopregn-4-en-18-al
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny	C21H28O5
Masa molowa	360,44 g/mol
Wygląd	biały proszek
Identyfikacja
Numer CAS	52-39-1 13479-36-2 (11β,17α–izomer)
PubChem	5839
DrugBank	DB04630
SMILES CC12CCC(=O)C=C1CCC3C2C(CC4(C3CCC4C(=O)CO)C=O)O
InChI InChI=1S/C21H28O5/c1-20-7-6-13(24)8-12(20)2-3-14-15-4-5-16(18(26)10-22)21(15,11-23)9-17(25)19(14)20/h8,11,14-17,19,22,25H,2-7,9-10H2,1H3/t14-,15-,16+,17-,19+,20-,21+/m0/s1 InChIKey PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBSA-N
Właściwości Gęstość 1,35 g/cm³[1]; ciało stałe Rozpuszczalność w wodzie 0,0512 mg/ml (37 °C)[2] Temperatura topnienia 166,5 °C[2] Kwasowość (pKa) 12,87
Niebezpieczeństwa Karta charakterystyki: dane zewnętrzne firmy Sigma-Aldrich [dostęp 2019-11-25] Globalnie zharmonizowany system klasyfikacji i oznakowania chemikaliów Substancja nie jest klasyfikowana jako niebezpieczna według kryteriów GHS (na podstawie podanej karty charakterystyki). Europejskie oznakowanie substancji oznakowanie ma znaczenie wyłącznie historyczne Substancja nie jest klasyfikowana jako niebezpieczna według europejskich kryteriów (na podstawie podanej karty charakterystyki). NFPA 704 Na podstawie podanego źródła[3] 1 0 0   Numer RTECS TU4523000
Podobne związki
Podobne związki	cholesterol kortyzol
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC	H02AA01
Farmakokinetyka Okres półtrwania 10-35 h
Multimedia w Wikimedia Commons

Aldosteron – organiczny związek chemiczny z grupy steroidów. Należy do hormonów sterydowych wytwarzanych przez warstwę kłębkowatą kory nadnerczy. Aldosteron należy do grupy hormonów kory nadnerczy określanych jako mineralokortykosteroidy (aldosteron i 11-dezoksykortykosteron).

Regulują one gospodarkę wodno-mineralną ustroju, w ramach tzw. układu RAA (renina–angiotensyna–aldosteron). Razem z 11-deoksykortykosteronem działa on na komórki główne (jasne) kanalików łączących i cewek zbiorczych nerki^[4] (także na końcowe odcinki kanalików dystalnych^[5]), wzmagając resorpcję zwrotną soli sodowych, hamują ich wydalanie do moczu sodu w postaci chlorku sodu. Wraz z NaCl w ustroju zatrzymana jest woda oraz występuje obniżenie się ilości potasu w płynach ustrojowych.

Aldosteron i słabiej od niego działający 11-deoksykortykosteron ma istotny wpływ na mineralny skład moczu. Zwiększa on wchłanianie (resorpcję) zwrotne sodu w kanalikach dystalnych oraz jego wymianę na jony potasu i wodoru zwiększając tym samym wydalanie potasu przez nerki. W rezultacie rośnie stężenie sodu we krwi i w tkankach, spada zaś jego wydalanie w moczu. Wzrost stężenia sodu w organizmie wywołuje wzrost ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych, zwiększa się więc wydzielanie wazopresyny, która hamuje diurezę i wydalanie wody, aż do ustalenia się normalnych stosunków osmotycznych.

Istnieje wzajemne ścisłe powiązanie między aldosteronem i wazopresyną. Na wydzielanie jednego i drugiego wpływa zmiana objętości krwi krążącej. Na regulację wydzielania aldosteronu ma duży wpływ angiotensyna, oktapeptyd o bardzo silnym działaniu zwężającym naczynia krwionośne. Dzięki temu, mimo że wywołuje wzrost ciśnienia tętniczego, zmniejsza przepływ krwi przez nerki. Działanie to powoduje w konsekwencji zmniejszenie przesączania kłębuszkowego i zmniejszenie ilości wydalanego moczu. Wywiera ona wpływ na procesy transportowe w nerkach, a w konsekwencji wydzielanie aldosteronu w korze nadnerczy.

Zaburzenia

Hiperaldosteronizm pierwotny lub wtórny – podwyższone stężenie aldosteronu wywołane przerostem kory nadnerczy, gruczolakiem wydzielającym ten hormon lub mutacją genu syntazy aldosteronu. Hiperaldosteronizm obserwuje się w przebiegu nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca.

Zespół Liddle’a – mutacja genu kodującego sodowy kanał nabłonkowy, który jest aktywowany przez aldosteron. W wyniku nadmiernej aktywacji tych kanałów rośnie retencja sodu, objętość krwi, pojemność minutowa, opór naczyniowy, a co za tym idzie nadciśnienie tętnicze. Pojawią się obrzęki oraz rozwija się nefropatia.

Hipoaldosteronizm – powoduje wzrost stężenia potasu we krwi (hiperkaliemia), spadek objętości krwi (hipowolemia) oraz spadek ciśnienia tętniczego.

Przypisy

Bibliografia

• Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 337. ISBN 83-7430-031-0.
• Stanisław J. Konturek (red.): Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny. Wrocław, Elsevier Urban & Partner, 2014 ISBN 978-83-7609-673-5.